Calcium

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Zusammenfassung

Calcium ist ein für den Pferde- und Hundeorganismus unentbehrlicher Mineralstoff. Da er in einer Menge von mehr als 50g pro kg Körpergewicht im Körper vorkommt, spricht man von einem Mengenelement. Der Calciumgehalt eines mittelgroßen Pferdes beträgt ungefähr 7 kg. Ca. 99 % des Calciums kommen als ungelöstes Calciumphosphat im Skelett und in den Zähnen vor, nur 0,1 % des Körpercalciums liegt extrazellulär (außerhalb der Zelle) vor und hat hier die bedeutende Funktion als Regelgröße für den Calciumhaushalt. Calcium und Phosphat sind stoffwechselmäßig eng miteinander verbunden, da Calcium als Calciumphosphat im Knochengewebe vorliegt.

Calcium besitzt vielfältige, lebenswichtige Funktionen für den Organismus: Es sorgt für die mechanische Stabilität der Knochen und Zähne, spielt eine wichtige Rolle bei der Nerven- und Muskelerregbarkeit und ermöglicht die Muskelkontraktion. Calcium ist an der Stabilisierung der Zellmembranen und als Kofaktor bei der Blutgerinnung beteiligt. Außerdem ist Calcium für die Zellteilung bedeutsam. Im Säure-Basen-Haushalt nimmt es eine zentrale Pufferfunktion ein.

An der Regulation des Calciumhaushaltes sind das Parathormon (PTH) der Nebenschilddrüsen und das in der Schilddrüse gebildete Calcitonin beteiligt. Auch Calcitriol (aktiviertes Vitamin D3) spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Calciumkonzentration im Serum. Ein Absinken der Serum-Calciumkonzentration führt zur vermehrten Ausschüttung des Parathormons, das Calcium aus dem Knochengewebe mobilisiert. Da Calcium als Calciumphosphat im Knochen gebunden ist, kommt es somit auch zur Freisetzung von Phosphat. Vitamin D rückresorbiert verstärkt Calcium und Phosphat aus dem Darm, unterstützt vom PTH, das Calcium aus den Nieren zurückgewinnt. Ein Ansteigen des Serum-Calciumgehaltes wird durch Calcitonin – Gegenspieler zum PTH – kontrolliert. Calcitonin hemmt den Knochenabbau und baut vermehrt Calcium in die Knochen ein.

Eine artgerechte Fütterung der Pferde mit qualitativ gutem Heu, Wiesengras und Kräutern und der Leistung angepasster Getreideration gewährleistet eine ausreichende Calciumversorgung. Hunde sollten neben der ausgewogenen Ernährung mit Fleisch, Getreide, Gemüsen und Kräutern über die regelmäßige Verfütterung von Knochen bedarfsdeckend mit Calcium versorgt sein.

Erhöhter Calciumbedarf besteht für Tiere während des Wachstums, im letzten Drittel der Trächtigkeit und während der Stillzeit.

Ein Calciummangel kann sich bei Pferden und Hunden u. a. in mangelnder Knochendichte, Fehlstellungen und Verbiegungen der Gliedmaßen und Zahnproblemen äußern.

Eine überhöhte Calciumzufuhr, häufig während der Wachstumsphase der Tiere, kann neben anderen Symptomen zu Knochenbrüchigkeit, zu Knochenverdickungen, Muskelzittern und Ataxie und bei Pferden zu Gelenkchips führen. Außerdem werden die Nieren belastet und es kann sich aufgrund der Wechselbeziehungen zu anderen Mineralstoffen ein sekundärer Spurenelementmangel einstellen.

Allgemein

Calcium ist ein Erdalkalimetall und das fünfthäufigste chemische Element in der Natur. Sein Name leitet sich aus dem Lateinischen (calx) ab und bedeutet Kalk. Beispiele für calciumhaltige Minerale sind Calcit und Gips.

Calcium kommt zu ca. 99% als ungelöstes Calciumphosphat im Skelett und in den Zähnen vor – der Calciumgehalt eines mittelgroßen Pferdes beträgt ca. 7 kg. Nur 0,1% des Körpercalciums liegen extrazellulär (außerhalb der Zelle) in gelöster, freier – biologisch aktiver – Form vor. Diese freie bzw. ionisierte Calciumkonzentration wirkt als Regelgröße für den Calciumhaushalt.

Viele lebenswichtige Funktionen im Organismus werden von Calcium entscheidend beeinflusst. Daher ist eine sensible Regulation des Körpercalciums, insbesondere der freien, extrazellulären Calciumionen, von zentraler Bedeutung. Diese extrazelluläre Calciumkonzentration steht mit verschiedenen Calcium-Kompartimenten (Knochen, Dünndarm, Niere) wechselseitig in Beziehung und unterliegt einem hormonellen Regulationssystem. Grundsätzlich sind der Calcium- und Phosphorstoffwechsel eng miteinander verknüpft, da Calcium als Calciumphosphat im Körpergewebe vorliegt.

Regulation des Calciumstoffwechsels

Folgende Hormone kontrollieren den Calciumstoffwechsel:

Parathormon (PTH)
Calcitonin
Calcitriol (Vitamin D3)

Sinkt die Serum-Calciumkonzentration, wird vermehrt das in der Nebenschilddrüse gebildeten PTH ausgeschüttet. In den Knochen aktiviert das Parathormon verstärkt die Osteoklasten (Knochen abbauende Zellen) und bewirkt dadurch die Freisetzung von Calcium aus dem Knochen. Da Calcium in Form von Calciumphosphat vorliegt, kommt es auch zur Mobilisation und Freisetzung von Phosphat. In den Nieren stimuliert PTH die Synthese von Calcitriol (aktiviertes Vitamin D), das wiederum im Darm verstärkt Calcium und Phosphat rückresorbiert und den Transport des Calciums in den Extrazellulärraum fördert. Auch das Parathormon fördert in den Nieren eine Calcium-Rückresorption, jedoch vermehrte Phosphatausscheidung. Dadurch wird das Ausfallen von Calciumphosphat im Gewebe verhindert.

Besteht ein länger andauernder erhöhter Vitamin D3-Spiegel, so führt dies zur Hemmung des PTH und zum Wachstum und zur Vermehrung der Nebenschilddrüsen-Zellen. Unter physiologischen Bedingungen dient diese negative Rückkopplung der Regulierung der Calciumhomöostase. Bei einer Hypervitaminose des Vitamin D3 könnte dieser Effekt ein dauerhaftes Absinken des Calcium-Spiegels provozieren. Es könnte hypothetisch davon ausgegangen werden, dass diese Stoffwechselentgleisung dann schulmedizinisch als Nebenschilddrüsen-Unterfunktion diagnostiziert würde.

Auch stellt sich die Frage, ob eine Vitamin D3-Hypervitaminose, die durchaus bei längerfristigem Verfüttern mineralisierten Fertigfutters oder reinen Mineralfutters entstehen kann, unter Umständen zu einer dauerhaften Erniedrigung des Calcium-Spiegels führt.

Das als Antagonist (Gegenspieler) zum Parathormon in der Schilddrüse gebildete Calcitonin wird bei einem Anstieg des Serum-Calciumgehaltes vermehrt ausgeschüttet. Es bedingt eine Absenkung der Calciumkonzentration, da es den Knochenabbau hemmt und Calcium verstärkt in das Knochengewebe einbaut. In diesem Zusammenhang ist auch Vitamin K1 wirksam, das Osteocalcin aktiviert (Enzym, das Calcium in den Knochen einbaut). Außerdem fördert es die Calciumausscheidung über die Nieren. Geringfügige Schwankungen der freien Calcium-Konzentration werden durch Kompensationsmechanismen von Darm und Niere aufgefangen. Erst wenn diese Regulationswege nicht mehr greifen, wird Calcium aus dem Knochen mobilisiert, so dass es unter Umständen zu einem Knochenmasseverlust des Skeletts kommen kann.

Aufnahme und Verwertung

Das über die Nahrung aufgenommene Calcium wird im Dünndarm in den Enterocyten (Epithelzellen des Dünndarms) an ein spezifisches Transporteiweiß (Calbindin) gebunden. Calbindin vermittelt den Transport innerhalb der Zelle. Mit Hilfe von Enzymen gelangt Calcium anschließend in die Blutbahn. Auch hier spielt Vitamin D3 eine wichtige Rolle, da es die Calbindin-Synthese stimuliert. Die Calciumausscheidung erfolgt mit dem Urin und Kot. Bei chronischer Übersäuerung des Tieres, erhöhter Eiweißzufuhr oder vermehrter Zufuhr von Natrium (als Bestandteil von Kochsalz, NaCl, auch in Mineralfuttern) kann es zur gesteigerten Ausscheidung von Calcium kommen. Die u. a. in den Randschichten von Getreidesamen und in Kleie vorkommende Phytinsäure (Phosphorspeicherstoff der Pflanzen) kann aufgrund der Bildung schwerlöslicher Komplexe (Phytaten) mit Calcium (auch mit Magnesium, Eisen und Zink) eine Hemmung der Calcium-Resorption bewirken. Allerdings ist bekannt, dass Nahrungsmittel mit hohem Phytinsäureanteil auch einen hohen Phytasegehalt (Enzym, das diesen Komplex lockern kann) besitzen. Ausnahme bilden Hafer und Mais.

Wirkungen

Calcium spielt für viele lebenswichtige Funktionen eine zentrale Rolle:

für die mechanische Stabilität der Knochen und Zähne
für Nerven- und Muskelerregbarkeit
für die Muskelkontraktion, d.h. für den Energiestoffwechsel der Muskulatur (Umwandlung von Nervenimpulsen in eine Muskelkontraktion)
für die Stabilisierung der Zellmembranen
für das Blutgerinnungssystem als Kofaktor
für die Zellteilung

Calcium ist als Calciumphosphat sehr wichtig für die Pufferung von Säuren: Viele Pferde und Hunde sind offensichtlich – genauso wie der Mensch – chronisch latent übersäuert. Calciumphosphat wird zum Neutralisieren der überschüssigen Säuren benötigt und steht somit dem Knochengewebe nicht zur Verfügung. Dies kann längerfristig zur Demineralisation des Knochens führen.

Bedarf und Mangelerscheinungen

Eine artgerechte Fütterung der Pferde mit qualitativ gutem Heu, Wiesengras und Kräutern (die auf unseren Weiden nicht mehr vorkommen) und einer der Leistung angemessenen Getreideration gewährleistet eine ausreichende Calciumversorgung. Hunde sollten neben ausgewogener Ernährung mit Fleisch, Getreide, Gemüsen und Kräutern über die regelmäßige Verfütterung von Knochen bedarfsdeckend mit Calcium versorgt sein.

Ein ausbalanciertes Calcium:Phosphor-Verhältnis im Futter findet immer wieder Erwähnung in Bezug auf die optimale Resorption dieser beiden Mengenelemente. Hier Zahlen zu nennen, verwischt den Blick auf die ganzheitlichen Wechselwirkungen aller in der Pflanze wirkenden Verbindungen. Studien zu Mineralfutter belegen, dass dieses aus evolutionsbiologischer Sicht artuntypische Futter nachteilige gesundheitliche Wirkung haben kann: Substanzen und Verbindungen werden aus der Einheit Pflanze herausgerissen und isoliert. Das Zusammenwirken aller Nährstoffe, Vitamine, Mineralstoffe und sekundärer Pflanzenstoffe (ca. 40000) innerhalb der kompletten Pflanze, deren Synergismus und Feinabstimmung überhaupt nicht bekannt sind, wird ignoriert.

Um einem möglichen Calciummangel der Pferde und Hunde vorzubeugen, wird häufig Futterkalk verabreicht. Futterkalk (calciumcarbonathaltiges Mineralfutter) wird im Organismus u. a. zu CO2 abgebaut und trägt – durch Bildung von Kohlensäure – zur verstärkten Säurebildung im Organismus des Tieres bei. Bedenklich ist die Entweichung des CO2 in den Darm und dortige Gasbildung (mögliche Koliken beim Pferd).

Erhöhter Calciumbedarf besteht für Tiere während des Wachstums, im letzten Drittel der Trächtigkeit und während der Stillzeit.

Ein Calciummangel kann sich bei Pferden und Hunden in mangelnder Knochendichte, Fehlstellungen und Verbiegungen der Gliedmaßen, Überbeinen, Sehnen- oder Bandabrissen am Knochen und Zahnproblemen manifestieren. Steifer Gang und Muskelzittern sind ebenfalls charakteristische Symptome.

Hypercalzämie (Calciumüberangebot)

Eine überhöhte Calciumzufuhr während der Wachstumsphase der Tiere kann zum einen zu Knochenbrüchigkeit, zu Knochenverdickungen, zum Wobbler-Syndrom (spinale Ataxie mit wackeligem Gang), zur Ablösung von Gelenkknorpel und bei Pferden zu Gelenkchips führen. Zum anderen werden die Nieren belastet, und es kann sich aufgrund der Wechselbeziehungen zu anderen Mineralstoffen ein sekundärer Spurenelementmangel einstellen. Ebenso wird die Fettverdaulichkeit beeinträchtigt, da Calcium im Darm an Fette bindet und schwer lösliche, schlecht verwertbare Calciumseifen bildet.

Generell stimmt das Interesse der Tierbesitzer an einem beschleunigten Wachstum ihrer Pferde und Hunde mittels Zufütterung von z. B. Futterkalk oder Mineralfuttern mit zusätzlich belastenden synthetischen Vitaminen bedenklich. Hier wird, wie bereits erläutert, einseitig in den Mineralstoffhaushalt eingegriffen, die Langzeitwirkung dieser Fütterung ist nicht abzuschätzen. Im Pferdesport stehen bekanntermaßen ausbildungs- und marktwirtschaftliche Ziele im Vordergrund – die Pferde sehen früh „erwachsen“ aus und werden entsprechend zu früh ins Training genommen.

Dr. Frauke Garbers, Biologin