Gallen und dicke Beine beim Pferd

Bei der Exterieurbeurteilung eines Pferdes wird ein sogenanntes „trockenes Fundament“ als Idealzustand angesehen. Wünschenswert ist, dass sich Sehnen, Bänder und Knochen deutlich abzeichnen und nicht von Bindegewebe überlagert werden. Manchmal aber erscheint das Fundament weniger klar definiert und wirkt eher „schwammig“, wenn sich am Pferdebein in Gelenksnähe kleine „Beulen“ gebildet haben; man spricht von „Gallen“.

Ein Begriff, der irreführend ist, da hier kein Zusammenhang zum Körperflüssigkeit sekretierenden Organ gleichen Namens besteht. Die umgangssprachliche Bezeichnung „Galle“ ist medizinisch nicht klar zuzuordnen. Im weitesten Sinne gemeint ist eine Umfangsvermehrung in Gelenksnähe.

Tatsächlich verbergen sich hinter der Thematik der „dicken Beine“ beim Pferd ganz verschiedene Erkrankungen mit unterschiedlicher Ursache, bei ähnlichen und doch nicht gleichen Symptomen.

Konsequenterweise muss hier differenziert diagnostiziert und entsprechend therapiert werden. Eine durch einen Unfall entstandene Piep­hacke erfordert eine andere Therapie als eine chronische Windgalle im Fesselgelenksbereich. Wieder etwas anderes ist ein schwammiges Fundament, das nach einer längeren Stehpause in der Box aufgetreten ist.

Der ratsuchende Pferdebesitzer schaut sich heutzutage erst einmal selber um: Gibt es doch zahlreiche Tipps in Sachen Pferdegesundheit im Internet. Schnell wird hier aber noch mehr Verwirrung, statt der erhofften Klarheit, geschaffen. Die Spanne der Diagnosen zu „Pferd und Galle“ reicht von verniedlichender Beschwichtigung der „kleinen Beulen, die in weichem Zustand verschiebbar und völlig harmlos“ seien, bis hin zur „Herzinsuffizienz“.

Es offenbart sich ein buntes Spektrum von Heilungsvorschlägen jeder Couleur. Von Einreibungen mit Franzbranntwein über Bandagieren, Blutegel, mehrstufigen homöopathischen Therapievorschlägen, Lymphdrainage, operativer Entfernung von Knochensplittern und Intraartikulärer Injektion liest man. Genug Vorschläge, damit der ratsuchende Pferdebesitzer – je nach Mentalität – entweder schnell den Tierarzt ruft, selber etwas einmassiert, oder – da die kleinen Beulen ja nichts Schlimmes sind und das Pferd nicht lahmt – gar nichts unternimmt.

Diese Haltung erklärt sich wohl aus der Tatsache, dass Gallen oder auch angelaufene Beine nicht zwangsläufig zu Lahmheit führen. Der Pferdebesitzer verdrängt das Symptom als „Schönheitsfehler“, anstatt die Galle als frühe Warnung zu sehen. Eine Haltung gegenüber dem Pferd, die unserem Zeitgeist entspricht: Solange das Pferd „funktioniert“, ist alles in Ordnung. Der moderne Mensch erkennt die feinen Signale, die die Natur sendet, meist nicht mehr.

Wenn es dann ernster wird, die medizinischen Behandlungen viel Geld kosten, wird es für das Pferd schnell kritisch. Die durchschnitt­liche statistische Lebenserwartung eines Pferdes in Deutschland, die mit sechs bis elf Jahren angegeben wird, spricht Bände.
Wer allerdings genaue Aufklärung darüber möchte, wie Gallen entstehen, und Informationen zur Ursache, Patho­genese, therapeutische und schulmedizinische Heilungsansätze kennenlernen und abwägen möchte, hat es schwer, sich einen Überblick zu verschaffen. Immerhin ist offensichtlich, dass Gallen „in Gelenksnähe auftreten und mit Flüssigkeit gefüllte Beulen“ sind und der Zusammenhang zwischen Gallenbildung und gelenksphysiologischen Prozessen ist evident.

Gelenk und Synovia

Gelenke sind bewegliche Verbindungen von zwei oder mehreren Knochenenden mit Knorpelüberzug und einem dazwischen gelegenem Gelenkspalt. Der Erhöhung der einen Gelenkseite (Gelenkkopf) steht eine entsprechende „Negativform“ mit angepasster Gelenkvertiefung (Gelenkpfanne) gegenüber. Ein echtes Gelenk besteht aus der Gelenkkapsel, der Gelenkhöhle, Gelenkknorpel, Gelenkbändern und Gelenkflüssigkeit (Synovia). Die Knochenenden sind von Gelenkknorpel bedeckt. Da der Knorpel selber keine Blutgefäße führt, wird er ausschließlich über die Gelenkkinnenhaut ernährt. Hier wird die Synovialflüssigkeit (Synovia) produziert, die in den Gelenkknorpel wandert und diesen ernährt.

Die Synovialflüssigkeit spielt für das physiologisch einwandfrei funktionierende Gelenk eine wichtige Rolle:

• Sie ernährt den Knorpel, der seinerseits für eine reibungsfreie Beweglichkeit der Gelenkenden sorgt. Die Synovialfüssigkeit wird daher umgangssprachlich auch als „Gelenkschmiere“ bezeichnet.
• Die Synovialflüssigkeit reinigt das Gelenk von stoffwechselbedingten Abriebsprodukten, die sie über das Lymphsystem abtransportiert.
• Die Synovia füllt den kapillären Spalt zwischen den Gelenksflächen aus, in den sie von der Membrana synovialis sezerniert wird. Die Flüssigkeit wirkt hier als zusätzlicher „Puffer“ stoßdämpfend für die Gelenkenden. Über das Ausmaß der Pufferwirkung wird derzeit noch diskutiert – es gibt hier keine einheitlichen Aussagen.
• Die Zellen der Synovia besitzen die Fähigkeit zur Phagozytose: Pathogene Fremdzellen werden von ihnen aufgenommen und unschädlich gemacht (phagozytiert). Der Synovia kann also auch eine immunulogische Kompetenz zugesprochen werden – man kann sagen, durch sie wird eine Art „Gelenkshygiene“ gewährleistet. 
• Die Synovia ist ein Filtrat des Blutserums und besteht hauptsächlich aus Hyaluronsäure. Diese hat als Haupteigenschaft, relativ zu ihrer Masse, dass sie sehr große Mengen Wasser binden kann.

Die herausragende Eigenschaft der Synovia besteht in ihrer speziellen, veränderbaren Viskosität. Beim Einwirken von starken Druckkräften auf das Gelenk (z.B. beim Stehen oder beim Absprung) ballen sich die Moleküle zu Kugeln zusammen und bilden eine schützende Schicht an der Knorpel­oberfläche – die Synovia ist nun von sehr zäher Konsistenz. Bei schnellen Scherbewegungen (z.B. beim Laufen) wird die Synovia dünnflüssiger. Man spricht in diesem Zusammenhang der zu- bzw. abnehmenden Viskosität der Synovia von „Strukturviskosität“.

Alle Abbauprodukte des Knorpelstoffwechsels müssen über die Synovialflüssigkeit entsorgt werden. Von dort gelangen sie über die gefäßreiche Synovialmembran in das Lymphsystem und nachfolgend in den Blutkreislauf.

Das Lymphatische System

Parallel zum Venensystem besteht ein zweites „Kanalsystem“ zum Abtransport der interstitiellen Flüssigkeit: das Lymphsystem. Die kleinsten Lymphbahnen (Lymphkapillaren) beginnen „blind“ in der Peripherie. Die Lymphkapillaren vereinigen sich zu größeren Lymphgefäßen, in die Lymphknoten als „Filterstationen“ integriert sind, den sogenannten Lymphsammelstämmen. Diese münden schließlich über die Venenwinkel in das Venensystem. Im Gegensatz zum Blutkreislauf gibt es also keinen „Lymphkreislauf“. Die Flüssigkeit, die durch das Lymphsystem fließt, die Lymphe, ist in ihrer Zusammensetzung dem Blutplasma ähnlich.

Die Lymphe wird aus der Interzellularflüssigkeit gebildet und besteht aus Wasser, Eiweißen und Nährstoffen. Außerdem enthält sie Lymphozythen und vereinzelt Granulo­zyten. Diese spielen eine wichtige Rolle bei der immunologischen Abwehr des Körpers. Die Aufgabe der Lymphgefäße ist der Transport lymphpflichtiger Lasten in das venöse System. Es existieren also Stoffe im Körper, die obligat lymphpflichtig sind und auch bei einer Insuffizienz der Lymphe von keinem anderen Organ entsorgt werden können. Dazu zählen Fette, Zellen und Wasser. Die Lymph­gefäße können sich an bestimmten Stellen rhythmisch kontrahieren, wodurch die Lymphflüssigkeit zum
Herzen transportiert wird.

Aus diesen Zusammenhängen wird die Bedeutung eines einwandfrei funktionierenden lymphatischen Systems für den Organismus deutlich: Die Aufgabe der immunologischen Überwachung des Körpers mittels der Lymphe kann allein das Lymphsystem übernehmen. Außerdem offenbart sich hier die enge Beziehung des Gelenkstoffwechsels zum lymphatischen System einerseits, und auch zum venösen System andererseits. Eventuelle Störungen in einem dieser Bereiche wirken sich auf das gesamte System aus. Eine Erkenntnis, die für die Therapiefindung von großer Bedeutung ist.
Die Kollektoren im Lymphsystem der Pferde sind nur schwach mit Muskelzellen ausgestattet. Daraus folgt, dass Pferde im Vergleich zu anderen Lebewesen eine Veranlagung zu „angelaufenen Beinen“ und Lymphödemen besitzen.

Die Frage, inwieweit diese Veranlagung vererblich ist oder durch die Haltungsform und Ernährung beeinflusst werden kann, wird noch erforscht. Tatsache ist jedoch, dass mangelnde Bewegung und extensive Boxenhaltung bei ver­anlagten Pferden die Ödemneigung begünstigen.

Eine Galle entsteht durch Austritt interstitieller Flüssigkeit (Synovia) in der Nähe von Gelenk, Schleimbeutel oder Sehnenscheide. Je nachdem, welche dieser Strukturen betroffen sind, unterscheidet man Gelenksgallen, Sehnenscheidengallen (Tendovaginitis) oder Schleimbeutelgallen (Bursitis). Dessen nicht genug, existieren noch die Bezeichnungen „Idiopathische Synovialitis“, „Idiopathische Tendovaginitis“ und „Idiopatischer Bursitis“.
Im medizinischen Sprachgebrauch bedeutet „idiopathisch“, dass dem zugrunde liegenden Symptom keine erkennbare Ursache zuzuordnen ist.
Ursachen für GallenGallenbildung ist immer das Resultat einer chronischen Reizung in Form einer wiederholten Traumatisierung des Gelenkes, der Sehnenscheide oder des Schleimbeutels. Der Prozess ist für alle Strukturen (Gelenke, Sehnenscheiden oder Schleimbeutel) identisch. Nachfolgend wird er am Beispiel des Gelenkes beschrieben: Wird ein Gelenk hoher Belastung (Stöße, Druck, Fehlbelastungen) ausgesetzt, erfolgt eine vermehrte Produktion und Ausschüttung von Synovialflüssigkeit.

Die permanente Reizung verursacht eine Synovialitis (Entzündung).
Die Synovialitis führt zu einem Synovialerguss mit Schwellung der Gelenkkapsel. Die Synovia verändert sich daraufhin hinsichtlich ihrer Zusammensetzung: Der Proteingehalt der Synovia steigt, was den osmotischen Druck im Gewebe erhöht und die Resorption über das Lymphsystem stark eingeschränkt. In der Gelenkkapsel zeigt sich äußerlich sichtbar eine deutliche Aussackung: Eine Galle hat sich gebildet.

Die aus dem entzündeten Stratum synoviale gebildete Synovia hat ihre Zusammensetzung soweit verändert, dass sie nun sogar aggressiv gegen den körpereigenen Knorpel wirken kann.

Äußere Ursachen für Gallenbildungen

Für die Traumatisierung der betroffenen Strukturen werden verschiedene Faktoren verantwortlich gemacht, die teilweise sehr kontrovers diskutiert werden und noch nicht ausreichend erforscht sind. Prinzipell unterscheidet man dabei zwischen angeborenen und erworbenen Gallen.

Angeborene Gallen: Bei einer ererbten Veranlagung zu Gelenksgallen geht man von einer erblich bedingten Bindegewebsschwäche aus. Erblich bedingte Sehnenscheidengallen schreibt man eher einer anatomisch nicht optimalen Anordnung von Sehnen als Ursache zu.

Für die erworbenen Gallen werden eine Reihe von Faktoren verantwortlich gemacht: Fehlbelastungen, Überanstrengungen, häufige Arbeit auf hartem Boden und Überanstrengung bei prädisponierten Tieren. Ebenso ist zu hartes Training von jungen Tieren oft dafür verantwortlich, da ihre Gesamtkonstitution noch weich und starker Belastung nicht gewachsen ist.

Gallen können auch multifaktorielle Ursachen haben:

• Chips, auch „Gelenkmäuse genannt“, sind Knochenabsplitterungen, die frei im Gewebe beweglich sind und zu einer permanenten Reizung der Gelenkschleimhaut führen.
• Infektion mit Borrelien werden als Ursache für Gallen diskutiert, weil diese Erkrankung mit Entzündungen der Gelenke einhergehen kann.
• Auch eine Phlegmone, eine infektiöse, bakteriell bedingte Entzündung des interstitiellen Bindegewebes führt zu einer Umfangsvermehrung der Beine.
• Bewegungsmangel: Bei einem Mangel an Bewegung kann das Lymphatische System nicht aktiv arbeiten, so dass ein Stauungsödem oder eben Gallen entstehen können.
• Bandagen: Über die Beeinflussung des Volumens der Extremitäten durch Verwendung von Bandagen und Gamaschen bei der Bewegung und/oder bei Ruhe wird kontrovers diskutiert. Es ist röntgenologisch bewiesen, dass Bandagen den Lymphfluss im Bereich des Fesselkopfes abklemmen.
• Fütterung: Wie bei vielen Erkrankungen gerät der Faktor „Fütterung“ auch im Falle der Umfangsvermehrung der unteren Extremitäten beim Pferd in die Diskussion. Es gibt nur wenige beweisgesicherte Untersuchungen zu fütterungsbedingen Einflüssen bei Gallenerkerankungen. Wahrscheinliche spielen Unausgewogenheiten in der Futterzusammensetzung eine Rolle. Mangel oder Überangebot von Calcium und Phosphor, sowie Kupfer- und Zinkmangel werden diskutiert.

Möglicherweise können auch Toxine von sog. Endophyten – Pilze, die mit Gräsern vergesellschaftet sind - dafür verantwortlich gemacht werden.
Auch Stoffwechselprodukte von Bakterien, Hefen, Pilzen und Milben werden als Ursache für das Auftreten von ödematösen Schwellungen, vor allem im Bereich der hinteren Extremitäten, diskutiert.

Kleines Gallen-ABC

Je nach Lokalität und Struktur der Gallen haben sich verschiedene Namen herausgebildet. Man unterscheidet zwischen einer Gelenksgalle, einer Schleimbeutelentzündung (Bursitis) oder einer Sehnenscheidengalle (Tendovaginitis).
Die Gallen haben rundliche bis längliche Formen und erscheinen unterschiedlich stark ausgeprägt.

Kreuzgalle:
Beschreibt eine Aussackung der Gelenkkapsel des Sprunggelenkes . Es sind auch zusätzliche laterale Aussackungen möglich.

Kurbengalle:
Hier handelt es sich um eine Anschwellung der gemeinsamen Sehnenscheide zweier Muskeln an der Innenseite des Oberschenkels.

Eiergalle:
Als Eiergalle bezeichnet man die durch einen Erguss hervorgerufene Anschwellung des seitlichen Schleimbeutels zwischen und der darüberziehenden Achillessehne.

Stollbeule/Liegebeule:
Anschwellung des Hautschleimbeutels am Ellenbogenhöcker
Wie der Name suggeriert, entstehen diese Gallen z.B. dann, wenn das Pferd sich hinlegt und mit seinen Hufeisen (Stollen) selbst am Ellenbogenhöcker verletzt. Auch bei einer zu dünn eingestreuten Liegefläche kann sich das Pferd (auch ohne Eisen) beim Hinlegen an der genannten Stelle verletzen.

Piephacke:
Hierbei handelt es sich um eine Anschwellung des Hautschleimbeutels am Fersenbein. Sie entsteht z.B. wenn das Pferd nach hinten auskeilt und mit dem Fersenbein die Boxenwand trifft.

Windgalle:
Werden auch als Fesselgelenksgallen bezeichnet, treten paarig auf und liegen beiderseits proximal des Fesselkopfgelenkes - meist an der Hinterhand.

Angelaufene Beine (Ödematöse Schwellungen)
finden in der Veterinärmedizin keine Anerkennung als “Krankheit”, da dieses Phänomen nach einsetzender Bewegung wieder verschwindet.

Im Vergleich zu anderen Haussäugetieren ist bei Pferden die Neigung zu Umfangsvermehrungen im Bereich der schon lange bekannt. Es scheint sich zu bestätigen, dass es sich bei angelaufenen Beine um ein Lymphödem, also um eine Erkrankung des Lymphdrainagesystems handelt. Es wird vermutet, dass die Veranlagung zu angelaufenen Beinen beim Pferd vererbt und durch lange Inaktivität gefördert wird. Es ist nachgewiesen, dass Pferde eine besondere funktionelle Schwäche der Lymphgefäße im Bereich des Fußes zeigen.

Dies würde auch erklären, warum das Phämomen der “angelaufenen Beine” auch bei jungen Pferden zu finden ist.

Als Lymphödem bezeichnet man eine chronische Einlagerung von Gewebeflüssigkeit in den Gewebespalten durch Beeinträchtigung des Lymphabflusses. Das Ödem wird durch mechanische Insuffizienz des Lymphgefäßsystems hervorgerufen. Die Lymphe bildet im Interstitium die von außen sicht- und tastbaren Verdickungen. Ein Lymphödem kann angeboren (primäres Lymphödem) oder erworben sein.

Die Phlegmone, auch “Einschuss” genannt, ist die Folge einer Wundinfektion der Haut. Sie wird hervorgerufen durch eiterbildende Bakterien, die in offene Hautwunden eindringen. Die Phlegmone tritt als eine eitrige flächenhafte Entzündung des Bindegewebes auf. Sie kann serös oder eitrig vorkommen und ist immer bakteriell bedingt. Unter Luftabschluss können sich die Bakterien ganz besonders gut vermehren. Oftmals ist auch eine Fußräudeerkrankung (Mauke) die Ursache. Über die Lymphe und den Blutweg ist eine Streuung der Bakterien in verschiedene Organe und damit eine Sepsis möglich.

Elefantiasis entwickelt sich meistens aus einer chronischen oder rezidivierenden Phlegmone oder folgt auch Fehlern in der Behandlung der akuten Phlegmone, die auf einer bakteriellen Infektion beruht. Auch chronische Stauungsödeme können zur Elefantiasis führen. Bei der Elephantiasis kommt es im Korium zu einer starken Fibroisierung, es entwickelt sich eine harte Konsistenz der Haut. Diese Verhärtung des Gewebes ist auf eine Vermehrung der kollagenen Fasern zurückzuführen.
Durch die Faltenbildung entstehen Durchblutungsstörungen des Kronsaums, daraus folgt eine Unterversorgung des Hufhorns. Ein schlechtes Hornwachstum ist die Konsequenz. Außerdem kommt es zur Öffnung der stark erweiterten initialen Lymphgefäße nach Außen: Die Lymphe spritzt - besonders bei Bewegung - heraus (umgangssprachlich auch als “Brandwasser” bezeichnet). Mit zunehmender Chronifizierung der Erkrankung (Fortdauer über Jahre) wird das Bein steinhart.

Christiane Liedtke, Holtsee